Сахарный диабет 2 типа (СД2), также известный как диабет у взрослых, является хроническим заболеванием, характеризующимся высоким уровнем сахара в крови в результате резистентности к инсулину и/или снижения выработки инсулина. Она становится все более распространенной во всем мире, что имеет значительные последствия для общественного здравоохранения и экономического бремени. Несмотря на успехи в понимании его патогенеза и разработке различных вариантов лечения, лечение СД2 остается сложной задачей из-за его сложной природы.
Одна из таких проблем лежит в области осложнений, связанных с этим заболеванием. Среди них сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, повреждение нервов, ухудшение зрения и даже ампутации. Однако недавние исследования выявили еще одну проблему - аутоиммунные расстройства (AID). В частности, одним из таких средств, заслуживающих внимания, является антисинтетазный синдром 2-го типа (Asd 2).
Антитела против синтетического антигена человека (hSAN) были впервые выявлены у пациентов с интерстициальным заболеванием легких (ILD), что привело к концептуализации РАС. В некоторых случаях эти антитела нацеливались на компоненты, участвующие в сворачивании и транспортировке белка, вызывая повреждение тканей по неизвестному механизму. Позже было признано, что у некоторых людей без ILD также были антитела к hSAN, что указывает на потенциал более широких иммунологических эффектов.
В 2019 году исследователи сообщили о двух случаях пациентов с СД2, у которых развился РАС 2 после начала терапии глюкокортикоидами. У обоих пациентов наблюдалась тяжелая гипергликемия, несмотря на регулярные дозы инсулина, что свидетельствует о дополнительной непереносимости глюкозы сверх того, что можно было бы ожидать при сопутствующем СД2. Дальнейшие исследования выявили повышенную концентрацию антител к hSAN в сыворотке крови, что подтвердило диагноз РАС 2.
С тех пор появилось несколько сообщений о случаях, связывающих Рас 2 как с кратковременным, так и с длительным применением системных кортикостероидов у пациентов с СД2. Точные механизмы, стоящие за этой ассоциацией, остаются неясными, но потенциально могут быть связаны с гипергликемией, вызванной стероидами, усилением воспаления или прямым воздействием на бета-клетки поджелудочной железы.
Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять взаимосвязь между РАС 2 и СД2, имеющиеся данные свидетельствуют о наличии причинно-следственной связи. Следовательно, клиницистам следует рассмотреть возможность скрининга всех пациентов с СД2, получающих длительные курсы системных кортикостероидов, на возможное наличие РАС 2. Раннее выявление и лечение этого состояния может помочь улучшить исходы у пациентов, страдающих обоими состояниями.